Bisphénol A

Mis au point à la fin du 19^ème siècle, le BPA fut étudié dans les années 1930 dans la recherche d’hormones de synthèse visant à limiter les avortements spontanés, mais il fut laissé de côté au profit du distilbène. Depuis les années 1960, l’industrie des plastiques l’emploie sous la forme de polycarbonate (70% du BPA produit) et de résines époxy (30%).

Le polycarbonate

On utilise le polycarbonate pour fabriquer divers produits en plastique rigide : CD, DVD, verres de lunettes, vitrage de sécurité, prises et interrupteurs électriques, équipements médicaux, boitiers électroniques (téléphones portables, ordinateurs, bouilloires et cafetières électriques…). Environ 3% des polycarbonates utilisés auraient un contact alimentaire : bombonnes d’eau, bouteilles, biberons, récipients de conservation ou pour micro-ondes, vaisselle, etc.

Les résines époxy

On les utilise principalement pour protéger de l’oxydation les équipements et les objets qu’elles recouvrent : coques de navire, ponts ou meubles métalliques, sols, éoliennes, intérieur de réservoirs et tuyauteries en métal ou béton, réseaux d’adduction d’eau potable (cuves et canalisations), amalgames dentaires. Environ 11 % de ces résines auraient un contact alimentaire : fûts (vin, bière…), boîtes de conserve, ou canettes, dont l’intérieur est souvent recouvert d’un film en résine époxy.

Enfin, une large proportion de papiers thermiques actuellement utilisés pour les terminaux d’impression de petite taille (reçus de cartes de crédit, pompes à essence, etc.) sont recouverts sur l’une de leur face d’une poudre de BPA. La particularité de cette utilisation est que le BPA utilisé est dans ce cas libre (non polymérisé), et donc directement disponible.

La production mondiale de BPA dépasse 3 millions de tonnes par an, dont 700 000 sont produites et consommées dans l’Union européenne.

En 2002, un panel international d’experts s’est intéressé aux potentiels effets cancérogènes du BPA chez l’homme. Des études in vivo et in vitro ont été analysées. Sur la base des recommandations méthodologiques du CIRC et de l’agence de protection de l’environnement américaine, il en a été conclu que le BPA n’était pas susceptible d’être cancérogène chez l’humain (Haighton 2002).

L’absence d’effet cancérogène du BPA a été confirmée en novembre 2009 par le réseau international des autorités de sécurité sanitaire des aliments, INFOSAN (INFOSAN 2009).

Le rapport préliminaire de l’Inserm de juin 2010 va aussi dans ce sens : l’apparition de facteurs précurseurs de cancer du sein ou de la prostate identifiée chez des rongeurs exposés au BPA semble difficilement transposable à l’homme ; en effet, les résultats de ces études sont « hétérogènes et difficilement comparables » (Inserm 2010).
Chez l’homme, le rapport fait référence à une unique étude épidémiologique recherchant un lien entre exposition au BPA et cancer du sein (Yang 2009). D’après l’Inserm, l’étude ne permet pas d’établir un lien formel chez la femme entre BPA et cancer du sein, du fait de ses limites méthodologiques (effectif faible, prélèvement sanguin unique).

En septembre 2011, l’Anses a publié une expertise collective sur les effets sanitaires du BPA. Celle-ci s’est intéressée aux effets cancérogènes du BPA sur la prostate et sur le sein. Il n’existe aucune étude de cancérogénicité du BPA chez l’homme pour le cancer de la prostate, et ses effets dans les études animales sont controversés. En ce qui concerne le sein, l’expertise de l’Anses confirme que la seule étude épidémiologique ne permet pas de conclure sur le pouvoir cancérogène du BPA, mais certains effets cancérogènes sont avérés chez l’animal (accélération de la maturation architecturale de la glande mammaire, développement de lésions hyperplasiques) ; d’autres suspectés chez l’animal (développement de lésions de type néoplasiques, augmentation de la susceptibilité à développer des tumeurs. L’Anses souligne que les résultats chez l’animal ne peuvent être extrapolés directement à l’homme, compte tenu des différences entre les différentes espèces (Anses, 2011).

A noter également que sur la base de l’analyse de l’ensemble de la littérature scientifique disponible, le groupe d’experts de l’Anses a conclu à l’existence d’effets avérés chez l’animal (effets sur la reproduction, effets sur le métabolisme, le cerveau et le comportement) et d’autres, suspectés chez l’homme (effets sur la reproduction et sur le métabolisme des sucres et des graisses, pathologies cardiovasculaires).

L’importance de la production du BPA et ses multiples utilisations le rendent très présent dans l’environnement. Toutefois, la principale source d’exposition au BPA considérée par les agences internationales est l’exposition par ingestion, par migration du BPA des contenants vers les contenus alimentaires (WHO, 2010). Les autres sources et voies d’exposition étaient estimées négligeables pour la population générale (inhalation de poussières contaminées, pénétration cutanée due à la manipulation de papier thermosensible…). Cependant, une étude récente de l’INRA réalisée sur des modèles ex vivo de peau de porc et sur de la peau humaine, a montré une importante pénétration cutanée du BPA (Zalko, 2011 ; Marquet, 2011). Par ailleurs, des études américaines ont trouvé chez les personnes manipulant des papiers thermiques, que les doses résiduelles de BPA étaient supérieures à celle de la population générale (Braun, 2010). Les données détaillées supportant les récentes conclusions de l’OMS sont donc attendues, pour confirmer que les sources autres qu’alimentaires, et en particulier la voie cutanée, sont négligeables.

Malgré une importante consommation de produits alimentaires en contact avec du BPA, l’exposition des adultes et des enfants est estimée être largement inférieure à la DJA de 0,05 mg/kg/j (EFSA, 2008). On estime en effet à 0,000030 mg/kg/j de BPA l’ingestion moyenne des adultes due aux boissons en bouteille de polycarbonate, aliments en conserves et chauffés au four à micro-ondes dans leur emballage (Portail de la science, 2010); celle des nourrissons de part la consommation de lait maternel ou maternisé se situe entre 0,000020 et 0,00033 mg/kg/jour ; quant à la migration à partir des biberons, la dose ingérée se trouve entre 0.000017 et 0.00012 mg/kg/jour (Afssa, 2010).

L’INRS estime entre 1500 et 5000 le nombre de salariés impliqués dans la fabrication des matières plastiques de base (polycarbonates et résines époxydes), et à 100 ceux en lien avec les autres produits (encre, fibres de verre de construction, PVC…) (INRS, 2005).

La Valeur Limite d’Exposition Professionnelle (VLEP) aux poussières de BPA inhalables établie par l’Union Européenne est de 10 mg/m3, en moyenne sur 8 heures (INRS, 2010). Du fait de l’action perturbatrice endocrinienne du BPA observée chez l’homme et de l’absence de données permettant la surveillance médicale de sujets exposés, l’INRS préconise de surveiller chez les salariés exposés, régulièrement et dès l’embauche, d’éventuelles atteintes thyroïdiennes ou hématologiques, ainsi que d’éventuelles difficultés à procréer.

Le BPA n’est pas listé parmi les substances cancérogènes du CIRC, et aucune étude ne permet d’affirmer qu’il entraine un risque cancérogène chez l’homme (Anses, 2011 ; INERIS, 2010 ; INFOSAN, 2009).

L’Union européenne (UE) est à l’origine d’un classement CMR de substances, et de plusieurs normes à valeur règlementaire en France. Selon le règlement CLP (Classification, Labelling and Packaging, règlement CE n°1272/2002), le BPA est actuellement classé CMR de catégorie 2 pour la reproduction, c’est-à-dire « susceptible de nuire à la fertilité ou au fœtus ».

En 2006, l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA.) a fixé la dose journalière acceptable (DJA) du BPA à 0.05 milligrammes par kilogramme de poids corporel et par jour (mg/kg/j) (EFSA, 2006).

La législation européenne a d’autre part déterminé la limite de migration spécifique du BPA vers les denrées alimentaires qui sont à son contact. Cette limite conditionne la fabrication de matériaux en contact avec les aliments. Elle a été abaissée en 2004 de 3 mg/kg de matière à 0,6 mg/kg (directive n°2004/19/CE) (CE, 2004).

Dans les travaux de l’Anses publiés en septembre 2011, les effets sanitaires du BPA ont été mis en évidence à des doses notablement inférieures aux doses de référence utilisées à des fins réglementaires et plus particulièrement lors de certaines périodes de la vie correspondant à des périodes de susceptibilité aux effets du BPA (grossesse, périodes pré et postnatale).

Suite à l’interdiction au Danemark du BPA dans les produits en contact avec les aliments destinés aux enfants de moins de 3 ans, l’Efsa a ré-examiné les arguments scientifiques ayant conduit à cette décision : l’Efsa en a conclu en septembre 2010 qu’aucune donnée considérée ne justifiait la reconsidération de la DJA existante (Efsa, 2010).

En février 2010, l’Afssa préconisait le développement de nouvelles méthodes d’évaluation afin d’optimiser la détection d’une toxicité potentielle du BPA, en précisant qu’à ce jour les données disponibles ne permettaient pas l’évaluation du risque sanitaire (Afssa, 2010). L’expertise collective publiée en septembre 2011 par l’Anses préconise elle aussi de nombreuses perspectives dans le champ de la recherche sur le BPA. Parmi elles, améliorer les connaissances sur les expositions et acquérir des données de biosurveillance incluant la période in utero.

Dans son rapport de juin 2010, l’Ineris préconise de considérer les femmes enceintes et allaitantes, les fœtus, et les nouveau-nés et jeunes enfants comme des populations potentiellement sensibles vis-à-vis des propriétés perturbatrices endocriniennes du BPA (Ineris, 2010). Cette précaution a été confirmée en juillet 2011 par le rapport de l’OPECST sur les  perturbateurs endocriniens, et par l’expertise collective de l’Anses sur les effets du BPA qui considère la prévention des expositions de ces populations comme un objectif prioritaire. La réduction de l’exposition de ces populations aux perturbateurs endocriniens constitue en effet un objectif de santé publique important pour le gouvernement, celle-ci constituant l’action 18 du Plan national santé environnement 2009-1013.

En France, l’interdiction de la vente de biberons contenant du BPA introduite dans le projet de loi dit « Grenelle 2 », a été adoptée définitivement le 9 juin 2010 par le Parlement (Bapt, 2010), l’amendement proposant d’étendre l’interdiction à tous les plastiques alimentaires ayant été rejeté le 10 juin 2010. A compter du 1er janvier 2011, la fabrication et la commercialisation de biberons contenants du BPA ont été interdites en France.
Au niveau européen, l’utilisation du BPA pour la fabrication de biberons pour nourrissons en polycarbonate a été interdite par l’adoption par la Commission européenne en janvier 2011 de la directive UE n° 8/2011.

En France, la loi concernant l’interdiction de l’utilisation du bisphénol A dans les contenants alimentaires a été votée au Sénat en 2e lecture en décembre 2012 : celle-ci est effective depuis le 1er janvier 2013 pour les produits destinés aux enfants de moins de 3 ans, et le sera au 1er janvier 2015 pour les autres produits. A noter que cette interdiction a été soutenue lors de la conférence environnementale de septembre 2012.

L’emploi du BPA est autorisé dans l’UE dans les matériaux en contact avec les denrées alimentaires, conformément au règlement n°10/2011.

En janvier 2015, l’EFSA a publié sa réévaluation complète de l’exposition au BPA et de sa toxicité. Les experts de l’EFSA ont conclu que le BPA ne posait pas de risque pour la santé des consommateurs de tous les groupes d’âge (y compris les enfants à naître, les nourrissons et les adolescents) aux niveaux actuels d’exposition. Bien que la disponibilité de nouvelles données et de méthodologies affinées aient conduit les experts de l’EFSA à réduire considérablement le niveau sans danger du BPA – de 50 microgrammes par kilogramme de poids corporel par jour (µg/kg de pc/jour) à 4 µg/kg de pc/jour – les estimations les plus élevées de l’exposition alimentaire ou de l’exposition provenant d’une combinaison de sources diverses (alimentation, poussière, cosmétiques et papier thermique) sont malgré tout de trois à cinq fois inférieures à cette nouvelle Dose Journalière Tolérable (DJT).

Les incertitudes entourant les effets sanitaires potentiels du BPA sur la glande mammaire ainsi que sur les systèmes reproductif, métabolique, neurocomportemental et immunitaire ont été quantifiées et prises en compte dans le calcul de la DJT. Cette DJT a par ailleurs été fixée de manière provisoire dans l’attente des résultats d’une étude à long terme chez le rat, qui contribuera à réduire ces incertitudes (EFSA, 2015).