Expositions environnementales
L’acrylamide a été détecté pour la première fois en avril 2002, dans plusieurs types d’aliments cuits (EFSA, 2008). Il se trouve dans des produits comme les chips, les pommes de terre frites, le pain, les biscuits et le café. Lors des processus de cuisson à haute température (120-150°C), notamment lors des fritures, ce composé chimique peut être généré dans les aliments riches en amidon. Cette réaction de brunissement appelée aussi « réaction de Maillard » donne la coloration aux aliments et produit l’acrylamide.
Depuis la détection d’acrylamide d’origine alimentaire, le Comité mixte FAO/OMS d’experts sur les additifs alimentaires (JECFA) a conclu en 2005 que l’acrylamide pouvait constituer un risque pour la santé humaine (FAO/OMS, 2005). Les études sur la caractérisation de l’exposition à partir des concentrations mesurées dans les aliments montrent que les doses moyennes d’acrylamide, dans la population générale, varient de 0,3 à 0,8 μg/kg poids corporel-jour (FAO/OMS, 2002). Entre 2011 et 2012 une autre enquête menée par l’EFSA sur certains produits contributeurs d’acrylamide (cités plus haut) a montré que 12 aliments sur 157 échantillons testés présentaient une teneur en acrylamide supérieure aux valeurs-guides :
- frites prêtes à être consommées (>600 µg/kg) ;
- chips de pomme de terre (>1 000 µg/kg) ;
- céréales pour petit déjeuner (>400 µg/kg) ;
- biscuit sucré (>500 µg/kg) ;
- un aliment pour bébé à base de pomme de terre et de carotte (>80 µg/kg).
Sur la base de ces résultats une nouvelle recommandation (2013/647/UE) a été adoptée le 8 novembre 2013. Les valeurs-guides d’acrylamide dans certaines denrées pour nourrissons et enfants en bas âge ont été abaissées :
- de 250 à 200 µg /kg pour les biscuits et biscottes
- de 100 à 50 µg /kg pour les préparations à base de céréales.
Exposition professionnelle à l’acrylamide
Chez l’humain l’acrylamide est absorbé par les voies orale, respiratoire et cutanée. Il est distribué dans tout l’organisme et éliminé dans l’urine. Les biomarqueurs d’exposition les plus fréquemment utilisés pour évaluer l’exposition récente (quelques jours) de la population professionnelle à l’acrylamide sont les dosages de métabolites urinaires de l’acrylamide. Le meilleur biomarqueur d’exposition dans ce cas est le N–acétylcystéine-S-propionamide (NACP) (Hays and Aylward, 2008). Cependant, la mesures des adduits à l’hémoglobine est un meilleur biomarqueur pour refléter l’exposition un peu plus antérieure, soit celles des trois derniers mois (DeWoskin et al. 2013).
Les travailleurs les plus exposés à l’acrylamide sont ceux qui doivent manipuler le monomère lui-même, comme les fabricants d’acrylamide ou les producteurs d’agents floculants et ceux qui font du colmatage. Les études sont peu nombreuses, elles documentent des effets nocifs possibles de l’acrylamide sur le système nerveux lors d’expositions à l’acrylamide (U.S. EPA, 2010). Une relation dose-effet est retrouvée entre les taux d’adduits à l’hémoglobine chez les sujets exposés et les effets neurologiques. En dessous d’un taux d’adduits à l’hémoglobine de 0,3 nmol/g d’hémoglobine aucun signe neurologique n’est observé.
Effets sur la santé associés à une exposition professionnelle à l’acrylamide
Chez les professionnels fortement exposés, les premiers signes de toxicité se constatent au niveau cutané et oculaire, nasal et respiratoire. Ces symptômes précèdent généralement les signes d’atteintes neurologiques (Mulloy, 1996 ; INRS, 2007 ; U.S. EPA, 2010)
La réglementation établit une valeur limite professionnelle sur 8h (VLEP-8h) est établie à 0,3 mg/m3 (Soit 0,1 ppm) valeur indicative (circulaire du 12 janvier 1995) (INRS, 2012). Les travailleurs exposés à des concentrations supérieures à 0.3mg/m3 sur 8h ont une prévalence augmentée des symptômes neurologiques périphériques comparés à ceux exposés à moins de 0.3mg/m3
Aucun effet reprotoxique n’a été observé chez l’humain (U.S. EPA, 2010). Alors que chez l’animal, l’acrylamide est toxique pour la reproduction. Les effets observés sont l’atrophie testiculaire, une faible numération des spermatozoïdes (oligospermie) et des effets sur la fonction reproductrice femelle (Hogervorst, 2010).