Acétaldéhyde

Comportement dans les différents milieux

L’acétaldéhyde est un composé très volatil. Il est soluble dans l’eau et la plupart des solvants organiques (INRS, 2004) et reste très mobile dans les sols. Toutefois, s’il est relâché dans l’eau ou les sols, il aura tendance à se volatiliser ou à se dégrader. Principalement, il est retrouvé dans l’air sous forme de gaz même si l’on peut en retrouver dans l’eau potable, les eaux de surface et les eaux de pluie en petite quantité.

L’acétaldéhyde ne persiste pas dans l’environnement.

Il est aussi utilisé dans différentes industries comme intermédiaire en synthèse organique (par exemple, l’acide acétique, l’anhydride acétique, le 1-butanol,…), dans la fabrication de colorants, dans la synthèse du caoutchouc, comme accélérateur de vulcanisation, dans l’industrie du parfum (additif, désodorisant, aromatisant,…), dans les cosmétiques et l’industrie alimentaire (arôme alimentaire pour les jus de fruit, boissons gazeuses, le chocolat, les glaces, les desserts à base de gélatine, les pâtisseries, le chewing-gum, la conservation de fruits frais et de poissons,…).

Sources naturelles

L’acétaldéhyde est principalement produit par la combustion de la biomasse lors des feux de forêts et de broussailles mais aussi par émissions de certaines fleurs. Il peut aussi être formé dans la troposphère par l’oxydation photochimique de divers composés organiques. Cette formation secondaire dépasse fréquemment les émissions directes précitées (Ineris, 2011 ; Monographie 71, 1999).

L’acétaldéhyde peut être retrouvé dans certains aliments tels que les fruits murs, le café et le pain (NTP, 2014).

Sources anthropiques (liées à l’activité de l’homme)

L’acétaldéhyde est rejeté dans l’environnement (air et eaux usées) lors des activités industrielles et pendant l’élimination de certains produits qui en contiennent. D’autres sources telles que les gaz d’échappement, la combustion de matières organiques (poêles à bois, foyers, chaudières), les centrales électriques, le brûlage des déchets agricoles, la fumée de cigarette, la torréfaction du café et la cuisson des aliments ont été identifiées comme source d’émission dans l’air.

Dans les environnements intérieurs, d’autres sources sont citées par l’Anses (2013) telles que les matériaux de construction, de décoration, d’ameublement et les produits de consommation courante (nettoyants de sols, parquets, stratifiés, colles, lasures, décapants, dalles et flocages, etc.).

La consommation  de boissons alcoolisées (vin, bières, spiritueux,…) expose à l’acétaldéhyde, en effet l’alcool est  transformé en acétaldéhyde au niveau du foie, selon trois voies :
1) L’une contrôlée par une alcool-déhydrogénase, dont il existe plusieurs formes codées par des variantes génétiques. Cette voie métabolique est la plus utilisée.
2) Une seconde contrôlée par le MEOS (Microsomial Ethanol Oxydizing System), système complexe comprenant, entre autres, un cytochrome P450. Ce système est inductible, en particulier en cas d’alcoolisation chronique.
3) Une troisième voie, sous le contrôle d’une catalase, est accessoire.

L’acétaldéhyde est ensuite transformée en acétate (grâce à une acétaldéhyde-déshydrogénase), acétate qui entre dans le cycle de Krebs. L’alcool est ainsi métabolisé, brûlé (7,1 kcal/g).

En population générale

Les principales voies d’exposition de l’Homme à l’acétaldéhyde sont l’inhalation et l’ingestion d’aliments et de boissons alcoolisées. Le National Toxicology Program (NTP) considère que les expositions par contact avec la peau et par l’eau potable sont négligeables (entre 0,5µg/L et 10 µg/L retrouvés en général dans l’eau potable) (NTP, 2014 ; Ineris, 2011).

Les enfants peuvent aussi être exposés via le lait maternel (HSDB, 2009).

La principale source d’exposition par voie orale de la population générale est la consommation de boissons alcoolisées contenant de l’acétaldéhyde et la dégradation de l’éthanol en acétaldéhyde après consommation de boissons alcoolisées (NTP, 2014).

L’air intérieur contribue de manière importante à l’exposition par voie respiratoire de la population générale, compte tenu des niveaux et des temps associés à l’exposition en air intérieur (Anses, 2013). En effet, les concentrations d’acétaldéhyde dans l’air intérieur sont supérieures (jusqu’à dix fois) ou égales à celles mesurées en extérieur dans plus de 98 % des logements français. Nous pouvons préciser que les concentrations atmosphériques les plus élevées ont été relevées en zones urbaines et suburbaines, notamment près de sources d’émission industrielle connues (NTP, 2014 ; HSDB, 2009). Les fumeurs sont plus exposés que le reste de la population puisque la fumée d’une seule  cigarette peut émettre entre 1 et 2 mg d’acétaldéhyde (RIVM, 2014). Il en est de même pour le tabagisme passif.

Travailleurs

Des expositions aux vapeurs (inhalation) ou aux liquides (contact cutané) peuvent être envisagées sur les lieux de travail où l’acétaldéhyde est produit ou utilisé (HSDB, 2009).

L’acétaldéhyde est considéré comme sans danger lorsqu’utilisé dans l’industrie alimentaire en tant qu’arôme ou adjuvant (NTP, 2014 ; HSDB 2009).

Effets cancérogènes

Sur la base des effets chez l’animal, l’acétaldéhyde est classé comme cancérogène possible pour l’Homme (Groupe 2B du CIRC depuis 1999 et B2 de l’US-EPA depuis 1991). Les rares études menées sur l’animal mettent en évidence des augmentations de cancers des voies respiratoires, notamment de la cavité nasale et du larynx, suite à des expositions chroniques par inhalation (Anses, 2013 ; Monographie du CIRC, Vol 100E, 2012 ; NTP, 2014).

Les données disponibles chez l’Homme sont inadéquates pour évaluer la relation directe entre exposition à l’acétaldéhyde et la survenue de cancers (NTP, 2014). Toutefois, l’exposition à l’acétaldéhyde associée à la consommation d’alcool a été davantage étudiée et considérée comme cancérogène certain pour l’Homme (Groupe 1 du CIRC) en 2012 (Monographie du CIRC, Vol 100E, 2012).

En effet, l’éthanol, une fois ingéré, est dégradé en acétaldéhyde, lui-même dégradé en acide acétique. Une altération génétique des enzymes de dégradation peut augmenter la production ou diminuer la dégradation d’acétaldéhyde qui se retrouve alors en plus grande quantité dans le sang (et parfois la salive). Les personnes atteintes de ce dysfonctionnement et consommant régulièrement de l’alcool présentent un risque plus élevé de développer des cancers de l’œsophage et des cancers des voies aérodigestives supérieures.

Toxicité aiguë

La principale voie d’exposition vapeurs d’acétaldéhyde est l’inhalation. Les effets observés lors d’une exposition aiguë sont une irritation des yeux, de la peau et des voies respiratoires supérieures et inférieures. Il peut aussi y avoir des effets sur le système nerveux central (Anses, 2013 ; Ineris, 2011).

Des expositions prolongées par voie cutanée entrainent des érythèmes et des brûlures, et si le contact est répété dans le temps, cela peut induire des dermatites (Monographie du CIRC, Vol 71, 1999).

Toxicité Chronique (non cancérogène)

Aucune donnée n’est disponible chez l’homme sur la toxicité chronique directe de l’acétaldéhyde. Il semble être impliqué de manière indirecte (métabolite de l’éthanol) dans les dommages causés au foie, la rougeur de la face et les effets sur le développement après consommation d’alcool (Ineris, 2011 ; IPCS, 1995).

Les données disponibles concernent surtout l’exposition d’animaux par voie respiratoire. Les effets relevés sont une dégénérescence et une hyperplasie de l’épithélium olfactif (principalement) et du tractus respiratoire ainsi qu’une diminution du poids des organes (Anses, 2013 ; Ineris, 2011).

Le risque sanitaire encouru par une population exposée à l’acétaldéhyde peut être calculé par des experts en comparant les doses d’exposition de la population donnée avec une valeur toxicologique de référence (VTR).

Différentes VTR sont proposées en fonction de trois critères : la voie d’exposition (orale, respiratoire, cutanée), la durée d’exposition (chronique, aiguë) et le type d’effet attendu (les effets apparaissant au-dessus d’un seuil d’exposition ou les effets cancérogènes).

Les VTR existantes pour l’acétaldéhyde peuvent être consultées à partir du moteur de recherche Furetox, dans la fiche toxicologique de l’Ineris (2011) et dans le rapport 2013 de l’Anses sur les valeurs guide dans l’air intérieur. Les VTR pour les effets sans seuil de l’OEHHA sont consultables dans l’annexe B des Hot spots 2009.

L’Anses (2013) met en avant l’existence de certaines limites dans la construction des VTR à seuil existantes pour une exposition chronique par inhalation et ne les choisira pas pour construire ses valeurs guides de qualité de l’air intérieur (voir partie suivante). L’Anses ne propose pas de VTR, ni par inhalation ni par ingestion.

La France réglemente les rejets d’acétaldéhyde dans les milieux (air uniquement) par les activités industrielles (Arrêté du 31 janvier 2008, modifié par arrêté du 26 décembre 2012) :

Au-delà des réductions d’émissions, le risque peut être géré en proposant des valeurs limites à ne pas dépasser dans les milieux (eau, air, aliments, sols).

Population générale

– Valeurs limites dans l’air :

En 2006 et en 2010, l’OMS a considéré les données scientifiques disponibles sur l’acétaldéhyde insuffisantes ou non pertinentes pour établir des valeurs guides dans l’air.

A partir de ce constat, l’Anses (2013) a construit deux valeurs guides de qualité d’air intérieur (VGAI) pour la population générale :

• pour une exposition court terme, elle propose une valeur guide de 3 000 µg/m³ afin d’éviter les bronchoconstrictions chez l’asthmatique.
• pour une exposition long terme, elle propose une valeur guide de 160 µg/m³ afin d’éviter les dégénérescences de l’épithélium olfactif.

– Valeurs limites dans les aliments : l’union européenne ne fixe pas de teneurs maximales dans les aliments dans le cadre du Règlement (CE) N°1881/2006 du 19 décembre 2006.

Population de travailleurs

La valeur moyenne d’exposition professionnelle (VME) actuelle en France est de 180 mg/m³.

L’acétaldéhyde contenu dans les cigarettes aurait un rôle important dans le développement de la dépendance chez les fumeurs, notamment en décuplant l’effet de la nicotine (RIVM, 2014).